你是否注意到家中长辈越来越需要我们放慢语速、耐心解释？他们更喜欢调高电视音量，日常对话偶尔也需要我们多重复几遍。这种在老年人群中常见的听力下降被称为老年性耳聋或“年龄相关性听力损失”。这是一种进行性、双侧、对称性的听力减退，不仅影响日常沟通，还可能诱发孤独、焦虑和抑郁等心理问题，严重影响老年人的生活质量。随着社会老龄化加剧，老年性耳聋已成为不可忽视的公共健康挑战。

尽管这种疾病常见，但具体的分子发病机制此前仍不清晰。近期，中国科学院动物研究所研究员刘光慧、曲静，东南大学教授柴人杰和首都医科大学宣武医院教授王思领衔的合作团队，通过灵长类动物模型与单细胞核转录组技术，首次发现SLC35F1基因在耳蜗毛细胞中的表达下调是耳蜗衰老的核心分子标志之一。二甲双胍——这款被广泛用于治疗2型糖尿病的常用药物，在此次研究中被发现具备延缓耳蜗老化的潜力，有望为未来听力保护提供新的治疗路径。

当前研究普遍认为，耳蜗衰老是造成老年性耳聋的主要原因。但由于耳蜗结构极为复杂，细胞类型高度异质，再加上获取人类耳蜗样本的难度极高，使得我们对其衰老机制的理解长期受限。在本项研究中，科学家借助与人类生理特征高度相似的非人灵长类动物——食蟹猴，系统性地描绘了耳蜗衰老从组织形态到分子表达的关键变化。

组织病理结果显示，老年耳蜗出现一系列衰老特征：毛细胞数量减少、螺旋神经节神经元加速衰老、炎症损伤增强、血管纹结构萎缩以及离子转运功能障碍。其中，毛细胞的减少尤为关键。耳朵由外耳、中耳和内耳三部分组成，其中内耳包含负责听觉的关键结构——耳蜗。耳蜗是将声波转化为神经信号的核心器官，其内部盘绕着螺旋器，螺旋器中分布着承担听觉功能的感受细胞——毛细胞。毛细胞分为外毛细胞和内毛细胞两类，外毛细胞相当于“声音放大器”，增强微弱声波信号；内毛细胞则负责将声波转化为电信号，并通过与螺旋神经节神经元的突触连接，将信号传递至大脑进行处理。由于毛细胞结构精细、极为脆弱，且在人类中基本无法再生，一旦受损便难以修复，导致听力下降。